پپتیدهای کوچک نقش بزرگی در متوقف کردن ترجمه باکتریها دارند

پروتئین ها ستون فقرات ساختاری و عملکردی سلول را تشکیل می دهند و هرگونه اختلال در سنتز آنها می تواند عملکردهای سلولی طبیعی را مختل کند. برنامه DNA با دقت خوانده می شود ، رونویسی می شود و از طریق یک فرآیند تنظیم شده به پروتئین های عملکردی ترجمه می شود. “Ribosa” با مونتاژ اسیدهای آمینه در دنباله پلی پپتید مربوطه ، نقش مهمی در سازماندهی متن RNA مسنجر دارد. عملکردهای ریبوزومی فراتر از سنتز پروتئین در طول سالها آشکار شده است ، و نقش آن را نه تنها در سنتز پروتئین ، بلکه در تنظیم فرآیند پیچیده از طریق تعامل با چندین عامل نظارتی و خود نوپا (تازه سنتز شده) نشان می دهد.

شروع ترجمه با ریبوزوم آغاز می شود و مکان شروع را به رسمیت می شناسد و با استفاده از طولانی شدن ، انتقال اسیدهای آمینه به زنجیره پپتید رو به رشد را کاتالیز می کند. با این حال ، برخی از پپتیدهای نوپا با تونل ریبوزومی در تعامل هستند و ساختار داخلی را دوباره تنظیم می کنند و منجر به تأخیر پسوند به عنوان “دستگیری ترجمه” می شوند.

جالب اینجاست که متوقف کردن ترجمه در سلولهای باکتریایی اغلب توسط عوامل محیطی مانند حضور/عدم وجود مواد مغذی خاص و فاکتورهای رشد یا عوامل مهاری مانند آنتی بیوتیک ها به عنوان مکانیسم تنظیم بیان ژن ها در زیر زنجیره ایجاد می شود. با این حال ، دستگیری های ریبوزومی (RAP) ، که توسط قاب های کوچک خواندن باز (SORF) رمزگذاری شده و باعث بازداشت ترجمه می شوند ، تا حد زیادی گریزان هستند.

برای برطرف کردن این شکاف دانش ، دکتر یوحی چادانی ، استادیار دانشکده محیط زیست ، زندگی ، علوم طبیعی و فناوری ، دانشگاه اوکاما ، ژاپن ، به همراه یوشین آندو (دانشجوی کارشناسی ارشد) توکیو ، و آکینائو کوبو (یک دانشجوی دکترا) از انستیتوی علوم توکیو ، برای شناسایی و مشخص کردن Raps از این ، اشریشیا کولی (ها)E. ماشین) و به مکانیسم های اساسی دستگیری ترجمه نگاه کنید.

ایده اضافی از کار خود که در جلد 16 منتشر شده است ارتباطات طبیعی در 8 مارس 2025 ، D -r Chadani می گوید “درک تنوع ساختاری پپتیدهای نوظهور در تونل ریبوزومی و نقش آنها در تنظیم ترجمه می تواند به از بین بردن مشکلات در سنتز پروتئین و توسعه زیست سنجها با استفاده از پپتیدهای نوپا نظارتی کمک کند.”

بیان بیش از حد TNAC ، وابسته به رپ تریپتوفان ، برای جلوگیری از رشد سلول و ایجاد سمیت سلولی شناخته شده است ، بنابراین منعکس کننده فعالیت RAP است. محققان 38 SORFS را بررسی و تجزیه و تحلیل کردند: 26 دنباله حاشیه نویسی و 12 دنباله ادعایی. با بیان بیش از حد ، 18 SORF باعث مهار رشد می شوند. به طور خاص ، اثرات سیتوتوکسیک آنها مربوط به تنظیم ژن ها در زیر زنجیره نیست.

در سلولهای باکتریایی ، پروتئین هایی با شوک سرد (CSP) در پاسخ به مهار طولانی شدن ترجمه ناشی از محیط و عوامل استرس زا ذاتی بیان می شوند. محققان تجزیه و تحلیل سرب مقایسه ای را برای روشن شدن تأثیر فعالیت RAP و پاسخ به استرس انجام داده اند. دستگیری TNAC و آنتی بیوتیک با بیان CSP مرتبط است. به طور مشابه ، بیان بیش از حد 12 SORF با افزایش بیان CSP همراه است.

پروفایل ریبوزوم و تجزیه و تحلیل ترکیبات میانی پپتیدیل-tRNA ، که به دلیل دستگیری ترجمه جمع می شود ، نشان می دهد که پپتیدهای دستگیر شده “pepnl” و “nancl” باعث ترجمه به ترجمه به ترجمه می شوند E. CARS. علاوه بر این ، محققان ساختار ریبوزوم دستگیر شده توسط Pepnl Peptid را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. اکتشافات آنها نشان می دهد که پپتید PEPNL در حال ایجاد یک ترکیب مینی گربه پایدار در تونل در خروجی ریبوزوم است.

معمولاً ، پس از مواجهه با کدون توقف در متن ، فاکتورهای انتشار پپتید (RF) باعث تفکیک مدار پپتید از RNA انتقال می شوند. مقایسه ساختاری بین ریبوزوم دستگیر شده و خاتمه ترجمه متعارف ، درگیری های استریایی بین باقیمانده های پپتید و اسید آمینه در RNA ریبوزومی را نشان داد و منجر به تنظیم مجدد در RF2 شد و آن را به ساختار غیرفعال منتقل کرد. به طور خاص ، تاشو پپتید نوپا Pepnl در تونل ریبوزومی بر خلاف سایر تجاوزهای حسی مانند TNAC و معاملات ، نیازی به القاء دستگیری ندارد و به رسمیت شناختن کدون توقف به عنوان ماکت دستگیری نیست.

به طور کلی ، این اکتشافات دو تجاوز ناشناخته تاکنون نشان می دهد E. ماشین و بر مکانیسم های ساختاری جدید که زیربنای نقش نظارتی آنها در تنظیم ژن ها و سازگاری محیط است ، روشن می شود.

“رویکردهای ما برای شناسایی PEPNL و NANCL ، و همچنین مکانیسم مولکولی -ART در توقف و تنظیم ترجمه ، ایده ای ارزشمند برای رمزگشایی کدهای ژنتیکی پنهان در توالی های پلی پپتیدی ارائه می دهد.” دکتر چادانی نتیجه می گیرد.